Hormone antidiurétique

Environ 60 % de la masse du corps est l’eau, et en dépit de variations large quantité d’eau prise dans chaque jour, teneur en eau corps reste incroyablement stable. Tel un contrôle précis de l’eau corporelle et de concentrations de soluté est fonction de plusieurs hormones agissant sur les reins et le système vasculaire, mais il ne fait aucun doute que l’hormone antidiurétique est un acteur clé dans ce processus.

L’hormone antidiurétique, également connue comme l’ arginine vasopressine, est un peptide de 9 acides aminés sécrété par l’hypophyse postérieure. Au sein des neurones hypothalamiques, l’hormone est emballé dans des vésicules sécrétrices avec une protéine porteuse appelée neurophysine, et tous deux sont libérés sur la sécrétion de l’hormone.

Effets physiologiques de l’Hormone antidiurétique

Effets sur les reins

Le seul effet le plus important de l’hormone antidiurétique est pour économiser l’eau corporelle en réduisant la perte d’eau dans l’urine. Un diurétique est un agent qui augmente la vitesse de formation de l’urine. Injection de petites quantités d’hormone antidiurétique dans une personne ou un animal conduit à la formation d’antidiuresis ou une diminution de l’urine et l’hormone a été nommée pour cet effet.

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L’hormone antidiurétique se lie aux récepteurs sur les cellules dans les canaux collecteurs du rein et favorise la réabsorption d’eau dans la circulation. En l’absence d’hormone antidiurétique, les canaux collecteurs sont pratiquement impermiable à l’eau, et il s’écoule sous forme d’urine.

Antidiuretic hormone stimule la réabsorption de l’eau en stimulant l’insertion de « water channels » ou des aquaporines dans les membranes des tubules rénaux. Ces canaux de transport eau exempte de soluté à travers les cellules tubulaires et retour dans le sang, conduisant à une diminution de l’osmolarité plasmatique et une augmentation de l’osmolarité d’urine.

Effets sur le système vasculaire

Chez beaucoup d’espèces, des concentrations élevées de l’hormone antidiurétique causent répandue constriction des artérioles, ce qui conduit à l’augmentation de la pression artérielle. C’est pour cet effet que la vasopressine nom a été inventé. Chez l’homme sain, hormone antidiurétique a des effets minimes pressives.

Contrôle de la sécrétion de l’Hormone antidiurétique

La variable la plus importante régulation de la sécrétion de l’hormone antidiurétique est l’osmolarité plasmatique, ou la concentration des solutés dans le sang. L’osmolarité est détectée dans l’hypothalamus par les neurones appelés un osmorécepteurs, et les neurones, à son tour, stimulent la sécrétion de neurones qui produisent l’hormone antidiurétique.

Lorsque l’osmolarité plasmatique est inférieure à un certain seuil, les osmorécepteurs ne sont pas activées et secretio de l’hormone antidiurétique est supprimée. Lorsque l’osmolarité augmente au-dessus du seuil, les jamais-alerte osmorécepteurs reconnaissent ici sont inspirés pour stimuler les neurones qui sécrètent l’hormone antidiurétique. Comme on le voit la la figure ci-dessous, concentrations d’hormone antidiurétique s’élèvent abruptement et linéairement avec plus en plus l’osmolarité plasmatique.

Contrôle osmotique de la sécrétion de l’hormone antidiurétique est parfaitement logique. Imaginez la marche à travers un désert : le soleil tape dur et vous commencez à perdre une quantité considérable de corps de l’eau par la transpiration. Perte des résultats de l’eau dans la concentration des solutés de sang – osmolarité plasmatique augmente. Devriez vous augmenter la production d’urine dans une telle situation ? Clairement pas. Plutôt, l’hormone antidiurétique est sécrétée, permettant à presque toute l’eau qui serait perdue dans l’urine d’être réabsorbé et conservé.

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Il y a un parallèle intéressant entre la soif et la sécrétion de l’hormone antidiurétique. Les deux phénomènes semblent être stimulée par des osmorécepteurs hypothalamiques, bien que probablement pas les mêmes. Le seuil osmotique pour la sécrétion de l’hormone antidiurétique est considérablement plus faible que pour la soif, comme si l’hypothalamus dit « Let’s pas la peine lui en invoquant la soif, à moins que la situation est déjà suffisamment grave que l’hormone antidiurétique ne peut pas manipuler seul. »

Sécrétion de l’hormone antidiurétique est également stimulée par une diminution de la pression artérielle et de cubage conditions captée par des récepteurs de tension dans le coeur et grosses artères. Changements dans la pression artérielle et le volume sont beaucoup moins sensibles à un stimulateur comme osmolarité accrue, mais sont néanmoins puissantes dans des conditions sévères. Par exemple, perte de 15 ou 20 % du volume sanguin par hémorragie entraîne une sécrétion massive d’hormone antidiurétique.

Un autre puissant stimulus de l’hormone antidiurétique est nausées et vomissements, qui sont contrôlés par des régions du cerveau avec des liens vers l’hypothalamus.

États pathologiques

La maladie la plus répandue de l’homme et des animaux liés à l’hormone antidiurétique est diabète insipide. Cette condition peut découler d’une des deux situations :

  • Hypothalamique (« central ») diabète insipide résulte d’une insuffisance de sécrétion de l’hormone antidiurétique de l’hypophyse postérieure. Causes de cette maladie comprennent un traumatisme crânien et les infections ou les tumeurs impliquant l’hypothalamus.
  • Le diabète insipide néphrogénique se produit lorsque le rein est incapable de répondre à l’hormone antidiurétique. Le plus souvent, cela se traduit d’une forme de maladie rénale, mais des mutations dans le gène du récepteur de l’ADH ou du gène codant l’aquaporin-2 ont aussi été démontrées chez les humains touchés.

Le signe majeur des deux types de diabète insipide est la production excessive d’urine. Certains patients humains produisent autant que 16 litres d’urine par jour ! Si l’approvisionnement en eau adéquat est disponible pour la consommation, la maladie est rarement mortelle, mais la rétention d’eau peut être très dangereux. Hypothalamique diabète insipide peuvent être traité avec l’hormone antidiurétique exogène.

Source page: http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/hypopit/adh.html


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